Молекулярные биологи из Китай представили новую экспериментальную молекулу, способную запускать самоуничтожение клеток хронического лейкоза, не оказывая негативного воздействия на здоровые элементы крови. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Stem Cell Reports.
Научная группа под руководством профессора Чжан Чжичао из Даляньский университет изучала причины, по которым существующие методы терапии не позволяют полностью устранить заболевание. Хотя стандартные препараты эффективно подавляют большинство быстро делящихся опухолевых клеток, они не воздействуют на стволовые клетки, играющие ключевую роль в поддержании и рецидиве лейкоза.
Исследователи установили, что устойчивость этих клеток связана с их высокой способностью перерабатывать клеточные повреждения и эффективно реагировать на сбои в работе митохондрий. Полное подавление данных механизмов оказалось невозможным, поскольку они необходимы и для нормальных стволовых клеток крови.
В ходе дальнейшего анализа ученые выявили, что решающую роль в «утилизации» клеточного мусора играют взаимодействия между белками Hsp70 и Bim. Поскольку данные белки практически не экспрессируются в здоровых клетках крови, исследовательская группа разработала несколько молекул, препятствующих их связыванию. Наиболее перспективное соединение — S1g-10 — было протестировано в экспериментах на животных моделях.
Испытания на мышах, которым трансплантировали опухолевые клетки пациентов, показали, что введение S1g-10 снижает количество делящихся раковых клеток примерно на 80%. В 60% случаев новообразования исчезали полностью. При этом исследователи не выявили токсического воздействия препарата на нормальные эритроциты.
По мнению авторов работы, полученные результаты свидетельствуют о высокой перспективности дальнейшего развития избирательной терапии хронического миелоидного лейкоза, направленной именно на опухолевые стволовые клетки.